El Blanco dominante, es el semidominante heterocigótico permanente. Y su ampliación.
11-11-2011
Ampliación: 03-03-2012
José Carlos García Fidalgo (revisor autorizado por el autor)
Revisión autorizada: diciembre de 2014
Desde el día 6 de este mes de noviembre (2011), fecha de mi último artículo sobre el blanco dominante, ya estaba medio convencido del resultado que ha tenido los muchos años de insistencia, trabajo y estudio sobre este tema, como sabéis todos.
Muchos años de estudios sobre este tema y cinco días después, ll-ll-20ll se ha encendido totalmente la luz sobre esta mutación y creo firmemente que el blanco dominante, al que prometí llamarlo así en honor a los descubridores, tiene un mecanismo de transmisión incompleta semidominante por el factor letal en heterocigosis, quedándose permanentemente como heterocigótico, o sea que solo puede existir en.
En principio vamos aclarar que el cruce del heterocigoto blanco-amarillo, puede cruzarse con el lipocromo amarillo como gen contradictorio mendeliano, de donde Mendel instituyó como dominante al gen que se mostraba en el fenotipo y como recesivo el gen que quedaba oculto.
Un ejemplo lo tenemos del libro «Genética, quinta edición de los autores Anthony J. F. Griffiths.- Jeffrey H. Miller.-David T. Suzuki.- Richard C. Lewontin y William M. Gilbert, páginas 23, 24, 25».
Se trata de dos plantas que difieren de un solo carácter, compuestas en realidad por dos herencias mezcladas genéticamente puras, homocigóticas y distintas pero, en este caso, sin el factor letal. El color dominante púrpura de una flor cruzado con flor blanca (recesiva), en este caso el gen dominante era la flor color púrpura y portador de su recesivo la flor blanca, en la primera generación filiar desaparecía el color blanco en las flores, pero en la segunda generación filiar o F2 reaparecía.
Os voy a transcribir lo que pone en el libro sobre este punto:
Resulta muy difícil explicar este resultado en términos de herencia mezclada. Aun cuando las flores F1 eran de color púrpura era evidente que las plantas mantenían todavía el potencial para producir descendientes de flores blancas. Mendel infirió que las plantas F1 reciben de sus progenitoras la capacidad para producir tanto el fenotipo púrpura como el fenotipo blanco.
Mendel creó los términos dominante y recesivo, el fenotipo púrpura era el dominante sobre el blanco y el fenotipo blanco es recesivo frente al púrpura.
Mendel avanzó un paso más para demostrar que la clase de individuos de las F2 que manifestaba el fenotipo dominante estaba compuesta en realidad de dos subclases genéticamente distintas.
Este escrito lo he puesto solamente a efectos de distinguir entre el cruce de alelos del mismo gen, como por ejemplo Jilguero cruzado con jilguero nos dará jilgueros, Canario blanco dominante cruzado con (el no blanco dominante) lipocromo contradictorio amarillo, nos dará una descendencia del 50% de blancos-amarillos y 50% de amarillos homocigotos.
Aclarado este pequeño error, que puede surgir, pasemos a hablar del homocigótico blanco dominante, muerto por el factor letal.
No creo que deba esforzarme mucho para aclarar que el homocigótico dominante es muerto por el factor letal. En homocigosis no puede existir, ni existirá simple y llanamente porque está muerto.
Otra cosa que tenemos que saber es que el gen letal se puede dar en homocigosis (ambos alelos iguales) o en heterocigocis (alelos diferentes entre sí).
Lo que queremos demostrar del fenómeno genético del blanco dominante, es que su origen empieza en el momento en que se efectúa el cambio genético que origina la mutación, 1ª descendencia filial, hibrido (F1 CB+/CB, heterocigótico, gen blanco dominante y gen amarillo); esos mismos genes de parentales desconocidos, producen efectos letales deletéreos, heterocigóticos recesivos “CB+/CB” , que no causan la muerte, por estar en simple dosis y esos genes que han proporcionado la mutación, (canario blanco portador de lipocromo amarillo), y han creado los alelos letales deletéreos, reciben el nombre de gen esencial de todo el proceso; en este caso el blanco dominante.
Nuestro heterocigótico, con un gen o una sola dosis letal interrumpe, entre otras cosas, las funciones Mendelianas manifestando su debilidad en la dominancia de enmascarar en su totalidad al recesivo lipocromo amarillo, actuando como una herencia incompleta semidominante por lo que nos deja en el fenotipo la presencia de manchas del lipocromo amarillo.
Conclusión: Cuando se produjo la mutación del blanco dominante sobre el año l657 aproximadamente, la mutación ya se presentó en heterocigosis, puesto que en homocigosis no podía existir, mientras que en heterocigosis no producía la muerte.
En la mayoría de los libros antiguos, se dice que entre algunas de las ramas que existían, se encontraba también el blanco amarillo, sobre esas fechas, nuestro canario silvestre, se iba desprendiendo de las melaninas para quedarse en lipocromo amarillo, habiéndolos de muchas tonalidades, no me extraña que la mutación brotara de los cruces amarillos.
Nuestro blanco dominante tiene una herencia incompleta semidominante por la debilidad del gen letal, y es el heterocigótico permanente, porque en homocigosis no puede existir, ni existirá como hemos comentado anteriormente.
Ejemplo: CB blanco dominante (factor letal en homocigosis) CB+ gen contradictorio (lipocromo amarillo) heterocigótico permanente del blanco dominante CB/CB+ (blanco/amarillo) cruzado con CB/CB+, DESCENDENCIA 25% blancos puros homocigóticos muertos por factor letal. 50% heterocigotos CB/CB+ blanco con mancha lipocrómica amarilla por la semidominancia del gen letal y 25% de amarillos homocigóticos; resultados del cruce: la mitad blanco-amarillo y la otra mitad amarillos homocigóticos.
Nuestro blanco dominante durante 354 años de recorrer criaderos y sin más historia ni hablada, ni escrita, tanto en los libros antiguos y modernos de Genética aplicada a Canaricultura de color pájaros en general no aparece ni la mención de la existencia del blanco homocigoto dominante “CB/CB”, hablando solamente de dos fenotipos, blancos heterocigóticos CB+/CB y los amarillos homocigóticos CB+/CB+; y no obstante a la seguridad que nos proporciona el haber encontrado entre las enfermedades humanas la braquifalangia que se caracteriza por ser corta la falange del dedo medio en la mano y el pié; el niño afectado dura menos de un año, están las de Tay-Sachs, casos semejantes de genes letales deletéreos, con muerte de los homocigóticos dominantes.
En este caso tanto el padre como la madre transmiten el gen de la enfermedad al hijo; ellos llevan un solo gen, cada uno, o sea que son portadores de las enfermedades y no les pasa nada por llevar un solo gen, son heterocigóticos, no les causa la muerte, pero la transfieren de generación en generación y solo mueren los homocigóticos, como hemos repetido varias veces.
En el caso del color del pelaje en los ratones, que no se podían conseguir tener ratones amarillos en homocigosis y por más cruces que realizaban, no le salían los homocigóticos, hasta que observaron que no se cumplían las proporciones Mendelianas, cuando las esperadas eran 3:1, le salían siempre 2:1 de ratones, caso exacto al blanco dominante; por lo que no expondremos el mismo mecanismo.
Como podéis apreciar a las conclusiones que hemos llegado con el blanco dominante es el resultado de la comparación en similitudes genéticas ya reconocidas y dadas como válidas en los mamíferos, hechos contemplados en la Genética en las anomalías Mendelianas, de todas ellas; la de las personas y la de los ratones del color amarillo, son semejantes, y similares punto por punto con nuestro blanco dominante, en todas sus facetas genéticas.
No son hipótesis, son pruebas realizadas y comentadas en varios libros y que se mantienen sin cambios de generación tras generación. Lo único que faltaba es que alguien se diera cuenta que la solución del canario blanco dominante, estaba ya comprobado en los ratones y en algunas enfermedades de las personas.
Hemos solicitado a nuestros amigos, criadores de blanco dominante, que nos facilitaran los cruces efectuados y los resultados obtenidos de estos cruces y estas son las manifestaciones que nos han proporcionado:
Como D. Herminio Conca Boluda, veterinario, ha realizado distintos cruces con individuos blancos dominantes entre sí. Los resultados de la descendencia fueron normales, blancos heterocigóticos y amarillos homocigóticos. La última temporada sacó pichones blancos dominantes (heterocigotos) y amarillos en una relación 2:1. En un buen número de las nidadas aparecieron casos de muerte embrionaria en la que se descartó la presencia de agentes infecciosos por medio de cultivos microbiológicos y fúngicos dando fuerza al fenómeno de letalidad deletérea en homocigosis.
D. Antonio Manzano Ferrer editor del libro “Todos los Camachuelos” con más de treinta años de experiencia, ha cruzado dos F1 con resultados normales dos fenotipos, blanco amarillos heterocigóticos y amarillos homocigóticos.
D. Eduardo Martí Juan, con más de cuarenta años de experiencia, compro en Bélgica un blanco inmaculado con la piel del vientre no violácea, pensando en algo raro, lo cruzó con una hembra amarilla y su descendencia fue una familia de amarillos portadores de blanco recesivo.
D. Florentino González González de Burgos, con diecisiete años criando blancos recesivos y utiliza los blancos dominantes como portadores de los blancos recesivos y saca la mitad de blancos dominantes portadores amarillos y de blancos recesivos y el resto de blancos recesivos, algunas veces dice saca más de unos que de otros.
D. Juan Antonio Saiz Diez de Burgos con nueve años de criador, cría blancos recesivos y los blanco dominantes los usa como portadores de recesivo y así le salen de los tres, blancos recesivos, blancos dominantes y amarillos.
D Juan Padilla Jiménez, de Mairena del Aljarace, calle Fernán Caballero, 44, C.P. 41927, teléfono fijo 954182669 y móvil 696762124, con 53 años. Criador de canarios, blancos dominantes, blancos recesivos y amarillos, manifiesta que para darles talla y anularle en lo posible la rayita amarilla del blancos dominantes, los cruzó con blancos recesivos y otras veces con amarillos, consiguiendo unos blancos dominantes muy bonitos, con buena talla y muy blancos, barriguita amarilla y todos con el lipocromo amarillo en la remera, durante todos estos años a hecho todos los cruces de los tres lipocromo y siempre a respondido con arreglo a lo esperado, según el cruce.
Los blancos dominantes heterocigóticos cruzado con hembra igual, portadores de blanco recesivo casi siempre, dan nidadas de blancos con su rayita amarilla, muy pocos amarillos y pocos blancos recesivos.
Le he preguntado a D. Juan si en el tiempo que lleva criando blancos dominantes han salido alguno sin la rayita y su contestación ha sido, que el blanco sin la rayita es del blanco recesivo.
D. Guillermo Llobera Villalonga, hace cuatro años que cría blancos dominantes y los cruza con blancos recesivos, porque haciéndolo así, sacan menos amarillo en las remeras y ha ganado en el año 2010, 1er premio en el Mundial de Francia y 2º en el Mundial de Almería y hablando de los recesivos que presentan la barriguita, ni amarilla, ni violeta, los he cruzado y salen blancos recesivos.
D. Bernardino Yeves Valero, el día 03-03-12, nos encontramos, en Benidorm, en el Hotel Benidorm Plaza D. Bernardino, D. Antonio Hurtado, su hijo, un amigo de estos y servidor, todos buenos amigos y criadores de canarios de color, y como es lógico, estuvimos hablando de pájaros, saliendo a relucir, el caso del blanco dominante, a lo que D. Bernardino dijo que había puesto dos nidadas del blanco dominante y todos los que nacieron fueron blancos y le pregunté si eran blancos homocigótico o tenían la rayita del lipocromo amarillo a lo que nos contestó, que llevaban todos la rayita o sea eran heterocigóticos, blancos portadores de amarillo.
D. Rafael Cuevas Martínez, biólogo, autor de innumerables libros de canaricultura, Juez Internacional, quien me ha manifestado que en los cruces por el realizados, con respecto a la mutación del blanco dominante, no ha obtenido ningún resultado en contra de su letalidad deletérea manifestada en los homocigóticos dominantes, que mueren antes de nacer, (estando de acuerdo con lo expuesto) y que efectivamente, en el reino animal se conocen desde hace muchos años, ejemplo de ratones amarillos que no se podían obtener en homocigosis, dándose cuenta de tal ausencia cuando vieron que no daban las proporciones Mendelianas 3:1, siempre daban 2:1, lo que quería decir que los homocigóticos habían muerto.
D. Mariano Guerrero Serrano, Licenciado en Biología, colaborador de varias revistas de ornitología y criador de blancos dominantes melánicos (grises), coincide con la inexistencia del blanco dominante homocigótico (CB/CB) por letalidad del gen CB en su manifestación homocigótica y la única existencia del ejemplar es el heterocigoto (CB+/CB). Apostilla que estas afirmaciones tienen una justificación fenotípica y con proporciones Mendelianas de la descendencia esperada 2:1. Fenotípicamente el gen CB inhibe el enmascaramiento total del lipocromo amarillo, así de esta manera el ejemplar heterocigoto CB+/CB aparece el blanco con restos de lipocromo amarillo dado la dominancia parcial (semidominancia) de este gen. Si el ejemplar homocigoto existiese sería un blanco con ausencia total de lipocromo amarillo (blanco impoluto) y dada su experiencia personal de cría y la de otros compañeros en la que nunca han obtenido un ejemplar con esas características, se ratifica en cuanto hay expuesto, en este documento.
Y por último D. Renzo Esuperanzi, Miembro de la Federación Ornitológica Italiana desde 1983, experto de la Organización Mundial de Jueces OMJ/COM, representando a Italia, Juez Internacional y autor del libro “LOS FRINGÍLIDOS” Jilgueros, Pardillos, Verderones, Y otros pájaros Silvestres.
En cuanto a este artículo de Guillermo Cabrera, mis experiencias referente al blanco dominante son que cuando he cruzado dos blancos dominantes, he obtenido 50% de blancos dominantes HETEROCIGÓTICOS, 25% de amarillos HOMOCIGÍTICOS, perdiéndose el otro 25% que representarían a los HOMOCIGOTICOS muertos, porque el factor letal se manifiesta en esta expresión.
Los alelos letales son genes esenciales
Incontables productos génicos son esenciales para la supervivencia de un organismo. Las mutaciones de pérdida de función que dan lugar a la síntesis de un producto génico no funcional a veces pueden tolerarse en heterocigosis. En tal caso, un alelo letal recesivo y los individuos homocigotos recesivos no sobrevivirán. El momento de la muerte dependerá de cuándo sea esencial. En los mamíferos, por ejemplo, esto podría ocurrir en el desarrollo, tempranamente en la niñez, o incluso de adulto.
En algunos casos, el alelo responsable de un efecto letal en homocigosis, puede dar lugar a un fenotipo mutante característico en heterocigosis. Tal alelo se comporta como letal recesivo, pero es dominante respecto del fenotipo.
Por ejemplo, a principios del siglo XX se descubrió una mutación que da lugar al pelaje amarillo en los ratones. Los cruces entre distintas combinaciones de las dos cepas dieron lugar a resultados poco usuales:
Cruces | ||||
(A) agutí | X | agutí |  | todo agutí |
(B) amarillo | X | amarillo | | 2/3 amarillo, 1/3 agutí |
(C) agutí | X | amarillo | | 1/2 amarillo, 1/2 agutí |
Estos resultados se explican teniendo en cuenta que solo un par de alelos. En cuanto al color del pelaje, el alelo mutante amarillo Ay es dominante sobre el alelo agutí de tipo silvestre A, por lo que los ratones heterocigotos tendrán pelaje amarillo. Sin embargo, el alelo amarillo también se comporta como letal recesivo en homocigosis. Los ratones de genotipo Ay Ay mueren antes de nacer, por lo que nunca se recuperan ratones amarillos homocigotos.
Al producirse la mutación del blanco dominante, como en caso de los ratones amarillos, aunque se engendrara ya no nacería el homocigótico su descendencia se queda supeditada al 50% teórico del blanco-amarillo y 50% de amarillos homocigóticos con una proporción 2:1, en lugar de la Mendeliana 3:1.
No confundir el factor letal fenotípico de los alelos dominantes, que produce la muerte total sin llegar a nacer, con el factor de fenotípico recesivo heterocigótico que se manifiesta cuando los genes se recombinan en homocigóticos ya que los únicos que mueren son estos homocigóticos dominantes.
Cuando un gen es capaz de producir un fenotipo letal al mutar se conoce como gen esencial; en el caso del blanco dominante, el gen esencial es el blanco dominante.
Espero que con esto quede totalmente aclarado que ese gen blanco dominante sigue una Herencia Autosómica, Incompleta Semidominante y da lugar a un genotipo Heterocigótico Permanente y es una herencia incompletas Semidominante; porque el gen blanco dominante en heterocigosis debe ocultar totalmente a su recesivo amarillo, es portador y debe ocultarlo, sin dejar rastros de lipocromo amarillo, ello es debido a que estos genes no siguen un patrón de herencia normal con fenotipos y proporciones Mendelianas alteradas, de aquí las irregularidades que se observan en el blanco dominante.
El blanco dominante, es dominante con respecto al lipocromo amarillo ó cualquier otro lipocromo y es heterocigótico recesivo, con respecto al efecto deletéreo.
Un saludo:
Guillermo Cabrera Amat Y
Guillermo Cabrera Amat Y
José Carlos García Fidalgo
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Más info en Wikipedia https://es.wikipedia.org/wiki/Genes_letales
